2019年浙江大学CNS生命科学文章一览

2019年已经进入尾声
回望2019这一年
浙大在高水平基础研究中取得的
一系列重要进展
 

 截至目前,2019年浙江大学在CNS三大刊上以第一完成单位发表文章9篇,比2018年多5篇,约为近五年年均发文数的3倍;非第一单位但有共同通讯作者或共同第一作者的发文5篇;此外,据不完全统计,浙大还参与完成了9篇CNS文章共计23篇。

浙大为第一完成单位或有共同一作、通讯作者发表的CNS

接下来

让我们一起看看

浙大在生命科学领域在CNS的具体表现~

 Nature
 01

北京时间4月4日,国际顶级学术期刊《自然》(Nature)在线报道了浙江大学陈军教授和彭金荣教授课题组在遗传补偿效应分子机制方面的重要研究进展

课题组首次揭示基因补偿效应是由携带提前终止密码子的信使核糖核酸(mRNA)所激起,由无义突变mRNA降解途径(NMD)中的上游移码蛋白3a(Upf3a)参与。同时,还揭示同源序列核酸是上调补偿效应基因的必要条件,并进一步研究证明补偿效应基因转录水平的增加是由于补偿基因启动子区域组蛋白的表观遗传学修饰所引起的。该研究为疾病的治疗提供了新思路

这项研究的第一作者为浙江大学生命科学学院博士后马志鹏,通讯作者为浙江大学生命科学学院陈军教授和浙江大学动物科学学院彭金荣教授。

 02

浙江大学生命科学研究院周青研究员实验室经过与医院合力攻关,首次发现人类受体相互作用蛋白RIPK1变异可以导致自身炎症性疾病。这项研究成果于2019年12月12日(北京时间)被国际顶级期刊《自然》在线刊登。浙江大学周青课题组博士生陶攀峰、王俊和王诗豪博士为本文共同第一作者,浙江大学周青、俞晓敏、哈佛大学医学院袁钧瑛和复旦大学附属儿科医院王晓川为论文通讯作者。
周青研究员团队
在解析发病的分子机制过程中,周青课题组发现,病人体内的RIPK1基因发生突变,导致其编码的RIPK1蛋白在蛋白酶Caspase-8的切割位点上发生氨基酸变化,使得RIPK1无法被正常切割,这样的改变破坏了RIPK1正常的激活模式,使其活性增加,在某种程度上促进了细胞的凋亡和程序性坏死,由于细胞的“生死”平衡被打破,病人体内炎症因子水平异常升高,并自发产生发烧等炎症表型。这个致病机制为临床提供了更加精准的个性化治疗方案。同时,科研人员还发现病人不同种类的细胞对相同的RIPK1突变有不同的应对“措施”,提示人体的不同组织和细胞在相同基因型下可以表现出截然不同的表型,这一发现丰富了人类RIPK1在调节不同种类细胞死亡中的作用。
Science
两篇科学同时上线

北京时间10月25日,浙江大学医学院郭江涛课题组关于钾-氯共转运蛋白KCC1的研究成果论文被刊登在《科学》杂志上,浙江大学医学院刘斯博士、冷冻电镜中心常圣海博士和物理系硕士生韩斌铭为文章的共同第一作者。

团队成员郭江涛、叶升和刘斯在讨论课题

郭江涛课题组解析了这类蛋白质中的一个成员——人源钾-氯共转运蛋白KCC1的2.9埃的高分辨率冷冻电镜结构,揭示了钾离子和氯离子的结合位点,提出一个钾-氯共转运机理的模型,这将为相关的疾病治疗和药物设计提供新的视角。

论文截图

恰巧在同一天,浙江大学医学院的另一项成果,由基础医学系Dante Neculai教授团队进行的抗细菌免疫的识别受体蛋白的研究也在《科学》杂志上成功发文,浙江大学医学院基础医学系2015级博士生陆喦、2017级博士生郑裕萍,加拿大Princess Margaret癌症研究所研究中心博士后Étienne Coyaud,浙江大学医学院基础医学系讲师张超为共同第一作者。

论文截图

该团队研究发现,NLR家族的两个重要受体蛋白NOD1和NOD2能够在棕榈酰转移酶ZDHHC5的作用下发生棕榈酰化修饰,从而介导细菌性炎症信号通路的发生。这一发现有效地连接起科学机理与临床问题,未来在诊断和治疗上或有重要价值。

Dante Neculai指导团队成员分析结果

Cell
01

北京时间2019年10月31日,一篇题为Stress-induced metabolic disorder in peripheral CD4+T cells leads to anxiety-like behavior的论文在《细胞》杂志上发表,浙江大学生命科学研究院博士研究生范柯琪与李异媛博士为论文的共同第一作者。

论文截图

浙江大学生命科学研究院靳津实验室的研究发现——CD4+T细胞嘌呤合成代谢功能紊乱在慢性应激诱导的心理疾病中的重要作用。这对加深神经发育、精神疾病与免疫生理功能之间联系的理解,了解抑郁症和焦虑症的发病机制并研发新的药物具有重要意义

靳津教授团队

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