重新定义衰老和与年龄有关的疾病中的慢性炎症

2019来自釜山国立大学以及德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心等的研究人员在Aging and Disease上发表了题为 “Redefining Chronic Inflammation in Aging and Age-Related Diseases: Proposal of the Senoinflammation Concept”的原创性论文,文章主要讨论了参与调节免疫衰老过程和与年龄有关的慢性炎症的促炎途径。

 

 

炎症过程是生命有机体中必不可少的免疫防御系统,已进化为提高物种生存能力。短期急性炎症是抵抗有害物质(例如病原体,毒素或过敏原)的一线防御机制。在正常情况下,包括免疫细胞,内源性抗炎和组织重塑过程在内的各种防御成分的紧密协调作用,可以通过促进病原体,感染细胞的清除和对受损组织的修复来恢复机体,从而解决急性炎症。但是,当这种复杂的急性炎症反应无法解决并持续存在时,就会动员更多的防御,来产生长期未解决的免疫反应,称为慢性炎症。

 

慢性炎症通常会涉及巨噬细胞和淋巴细胞积累。老化过程中发生的主要变化之一是免疫反应异常,导致慢性全身性炎症。在失调的促炎介质中,细胞因子和趋化因子是慢性炎症发展和免疫衰老过程的主要元凶。由于慢性炎症与许多与年龄相关的慢性疾病(如动脉粥样硬化,糖尿病,肥胖症,肌肉减少症和阿尔茨海默氏病)有关,因此有必要为与衰老相关的慢性炎症建立新的病理生理基础。

 

为此,研究人员讨论了与衰老相关的多项炎症网络和促炎途径的最新数据,描述了与年龄相关的核因子(NF)-κB信号,细胞因子/趋化因子,内质网(ER)应激,炎症小体和脂质蓄积的上调,介绍了对与年龄相关的衰老性炎症的扩展观点,该过程被称为“Senoinflammation(衰老性炎症)”。衰老性炎症,突出了促炎性衰老相关的分泌组,炎症小体,ER压力,TLR和microRNA的重要且不断增加的作用,纳入了许多以前认为对年龄有关的慢性炎症不重要的促炎机制。

 

总而言之,希望这种新的自发性炎症概念,可以打开基础炎症研究的更深层次途径,以及针对病理生理老化过程,基础的促炎途径和提供新的抗炎治疗干预措施。

参考文献引用:Chung HY, Kim DH, Lee EK, et al: Redefining Chronic Inflammation in Aging and Age-Related Diseases: Proposal of the Senoinflammation Concept. Aging Dis 10: 367-382, 2019.

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